Группа исследователей обусловила редчайшие варианты генов, которые защищают собственных счастливых носителей от лишнего веса.
Деть наименьшей мере 2,восьмой миллиона человек раз в год погибают от лишнего веса либо клинического ожирения. Ожирение наращивает риск развития диабета 2-го типа, заболеваний сердца, неких видов рака и даже тяжеленной формы COVID-19. Диета и физическая активность смогут посодействовать людям с ожирением похудеть, но генетика также очень влияет на то, разовьется ли у человека болезнь. Ранее исследования, сосредоточенные на людях с последней степенью ожирения, выявили варианты генов, которые увеличивают возможность лишнего веса у людей, к примеру, «сломанная» копия гена MC4R, связанного с регуляцией аппетита. Иная работа нашла тыщи генетических вариантов, любой из которых некординально влияет на массу тела, но вкупе они смогут существенно прирастить возможность ожирения.
В новеньком исследовании были секвенированы геномы наиболее 640 000 человек Мексики, США и Англии. В работе исследовался лишь экзом — часть генома, которая шифрует белки. Потом исследователи исследовали мутации в генах, которые были соединены с наиболее низким либо наиболее высочайшим индексом массы тела (ИМТ). С 16 генов, связанных с ИМТ, 5 кодируют трансмембранные белки, известные как сенсоры, сопряженные с G-белком. В дополнение к подтверждению, что эти гены влияют на вес, ученые нашли, что все 5 генов экспрессируются в гипоталамусе — области мозга, которая регулирует чувство голода и обмен веществ.
Варианты 1-го этих генов — GPR75 — выявили наибольшее воздействие на ИМТ. Люди, несущие мутации, которые инактивировали одну копию этого гена, весили в среднем на 5,три килограмма меньше и имели в два раза наименьшие шансы на ожирение много сопоставлению с людьми с обеими рабочими версиями гена. Чтоб показать, как GPR75 влияет на {набор} веса, исследователи сделали на генном уровне измененных мышей, лишенных рабочей копии гена. На диете с высочайшим содержанием жиров эти мыши набирали на 44 % меньше веса много сопоставлению с контрольными мышами. Измененные мыши также лучше контролировали уровень сахара в крови и были наиболее чувствительны к инсулину.
К огорчению, варианты GPR75, которые инактивируют данный ген, встречаются изредка: их имеет только один человек 3-х тыщ. Но GPR75 быть может возможной мишенью для фармацевтических средств. Уже известны две молекулы, которые активируют сенсор GPR75. Если же же отыскать препараты, которые его отключают, ученые смогут предложить новейшие варианты исцеления ожирения.
Исследование размещено в журнальчике Science.
Источник: